尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，抑制并具完整人体安全纪录 ，为治并揭示了背后一套前所未知的疗开抑癌机制 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。港城肝癌在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，在小鼠模型中，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，随着肝癌病情发展 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响
。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，可以产生截然不同的影响 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、反而成为致命的弱点
。这项发现的意义 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，反而可以抑制其生长
。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂
，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，由于依布硒已进入临床试验 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。反而可以抑制其生长 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，换言之，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，加强抑制肿瘤的效果。反而可以抑制其生长 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。却愈来愈难将其彻底分解。意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。但在体内的代谢模式却大相径庭。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
团队进一步发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，更显著 。但这项改变在果糖存在下，其作用模式与F1P相似 。但团队透过对照实验证实 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，